Action de l'ADH : pression, résistance, débit ????

Salut! J'aurais besoin d'un coup de pouce pr comprendre l'action de l'ADH. On en parle dans le cours de VanDenLinden et aussi dans l'axe H-H.

Voilà ce qu'ils disent chacun :

1) L'ADH anti diurétique provoque une vasoconstriction --> diminution du débit
Je comprends qu'en diminuant le débit, moins d'eau sera éliminée : OK

2) L'ADH provoque une vasoconstriction --> augmentation pression artérielle
Je comprends qu'en augmentant la PA, on remédie à un manque de pression

Je n'arrive pas à faire le lien des deux : on a vu que vasoconstriction = pression et résistance augmentent, ce qui permet au débit d'être constant : or là, je retrouve pas ce principe
Enfin bref, si on pouvait m'expliquer les "bases" des effets de la vasoconstriction, ça m'aiderait grandement
Merci

Salut ! Bon je vais essayer de t'éclairer un peu  mais je ne suis pas sûre de bien voir ce que tu n'as pas compris.

En fait ça dépend du contexte et de la raison de la vasoconstriction.

Schématiquement, lorsqu'on a une baisse de la volémie (=du volume de sang), si le diamètre des vaisseaux reste constant, la pression chute. Pour éviter cette chute de pression, on a une vasoconstriction : le vaisseau "se resserre". Le débit est donc diminué, et la pression est maintenue.
L'ADH facilite cette vasoconstriction, puisqu'elle est sécrétée en cas de baisse de volémie. Elle permet également de limiter le volume des urines en permettant la réabsorption d'urée et d'eau au niveau du canal collecteur.

Mais par exemple, dans une autres situation, si le rythme cardiaque s'accélère, le débit va augmenter aussi : on peut alors avoir une vasoconstriction pour limiter cette augmentation : dans ce cas, la VC° permet au débit de rester constant. La PA est alors augmentée. 

C'est d'autant plus complexe qu'on n'a pas forcément une vasoconstriction sur tous les vaisseaux. Si à un moment donné, certains tissus ont besoin de beaucoup d'O2 (par exemples certains muscles et les poumons au cours d'un effort), l'organisme va faire en sorte de faciliter la circulation pour ces tissus. On peut donc avoir à la fois une vasodilatation à leur niveau, et une vasoconstriction d'autres vaisseaux (par exemple pour les muscles lisses du tube digestif, qui ne sont pas primordiaux au cours d'un effort...). On aura donc pour certains organes une augmentation du débit, et pour d'autres une diminution du débit. Et la pression artérielle ne sera pas la même dans tous les vaisseaux...


Donc globalement, la VC° tend à augmenter la PA et à diminuer le débit. Mais elle s'équilibre souvent avec d'autres facteurs (notamment la fréquence cardiaque), et c'est cet équilibre qui permet, selon les besoins, de maintenir une pression normale ou un débit normal, ou encore d'augmenter la PA ou de diminuer le débit.


Voilà, je ne sais pas si ça répond à ta question, sinon n'hésite pas à redemander des précisions

Coucou!
Merci de ta rep, désolé je réponds 20 ans après ^^
En fait pour moi la vasoconstriction augmente la résistance, ce qui "compense" la pression, mais ne la modifie en rien.. Donc je suis complèèèèètement perdu

En fait, je vais m'appuyer sur l'exemple de la rénine/angiotensine II , au moins c'est + clair ^^
Dans le 1er chap, Mr VDL dit que lorsque la PA augmente --> la rénine est sécrétée, ce qui sécrète l'angiotensine II.
Dans ce cas, la résistance augmente et on compense l'augmentation de PA donc le débit reste stable.

Dans le dernier chap sur le SRAA, il se contredit complètement.
Il dit que la rénine est hyperactive : elle stimule la fabrication d'angiotensine II et l'angiotensine II amène à une augmentation de la PA.

C'est pas du tous logique : dans le 1er cas l'angiotensine II "lutte" contre l'augmentation de PA, et dans le 2ème elle le permet.....?

Oui tu as raison ça ne paraît pas logique, mais c'est parce que ces deux mécanismes n'ont pas le même but. 

Dans le premier cas, il s'agit de l'autorégulation du FSR, pour protéger le glomérule d'un débit trop important. Donc effectivement, l'augmentation du débit, par le passage du NaCl, stimule les chémorécepteurs situés au niveau de la macula densa. On a alors VC° par action de la rénine avec l'AT II. 
Ici, la vasoconstriction a pour but de garder un débit stable, pour éviter une "inondation" du glomérule. Inévitablement, ça entraine aussi une augmentation de la pression sur les vaisseaux concernés (donc les artères situées avant le glomérule), alors qu'elle était déjà assez élevée puisque le débit était important. Mais cette augmentation de pression est localisée, ça n'a pas forcément d'effet sur la circulation générale. 
Et du coup, puisque le débit au sein du glomérule reste stable, la pression dans le glomérule n'est pas augmentée.

Au niveau du SRAA, la rénine est sécrétée suite à une diminution de pression, mais détectée par des barorécepteurs qui la mesurent pour la circulation générale. Ils sont situés au niveau de la crosse de l'aorte et de la bifurcation carotidienne : s'il y a hypotension à ces niveaux, c'est que tout l'organisme est en hypotension, ou que le cerveau risque de ne pas être suffisamment oxygéné. 
Donc il est primordial d'augmenter la volémie globale, donc de ne pas éliminer trop d'eau par le rein -> rétention d'eau grâce au SRAA. La VC° (globale cette fois-ci) est là cette fois-ci pour maintenir la pression assez élevée.


Dans les deux cas, la pression est augmentée. Mais pour la régulation du FSR, c'est une conséquence à un mécanisme qui, à l'entrée du rein, permet de réduire la perfusion de celui-ci (et surtout du glomérule). 
Alors qu'en cas d'hypotension dans la circulation générale, il faut bien avoir un tête que ce n'est pas le seul mécanisme utilisé, puisqu'il y a aussi la rétention d'eau pour faciliter la perfusion des organes. Et ici c'est un mécanisme qui a pour but d'augmenter la pression.

Imagine un tuyau d'arrosage qui correspond aux vaisseaux. Quand le débit au robinet est très faible, si le calibre du tuyau est très grand (genre de la taille d'un cylindre d'évacuation d'égout), il n'y aura pas assez de pression pour que l'eau sorte de l'autre coté, elle va juste rester dans le tuyau. Alors que si on prend un tuyau de calibre très fin, il est facilement rempli, et l'eau sort au bout du tuyau.
Donc si on a une chute de tension, on réduit le calibre des vaisseaux pour que le peu de sang présent aille bien jusqu'aux organes.

Maintenant, imagine un robinet avec un débit très élevé. Si tu prends un gros tuyau d'arrosage, le débit à la sortie sera élevé aussi. Si tu prends un tuyau de calibre plus fin, forcément, il y aura un débit moins élevé, mais du coup avec une pression beaucoup plus importante. Donc la paroi doit être solide : s'il n'y a pas de résistance, le tuyau se détend (s'il est élastique) ou il explose...
Donc pour limiter le débit au niveau du glomérule, on réduit le calibre des artères qui le vascularisent. La pression augmente alors dans ces artères.


Je comprends que les les deux systèmes puissent te sembler contradictoires, mais pense aussi qu'ils ne sont pas tous seuls, que tu as d'autres mécanismes qui entrent en jeu, pour les réguler ou pour agir avec eux...


J'espère que cette fois c'est plus clair 
désolée pour la réponse un peu tardive et bon courage